Herzmuskelzellen können nach Infarkt nachwachsen

7 bis 8 Prozent der Herzmuskelzellen teilen sich nach einem Herzinfarkt. Das hat ein australisches Forschungsteam erstmals mit Gewebeproben lebender Patienten nachgewiesen, wie ScienceDaily am 9. September 2026 berichtete. Jahrzehntelang galt es als ausgeschlossen, dass Kardiomyozyten sich teilen. Für eine klinisch relevante Regeneration wären 25 bis 50 Prozent nötig. Der Befund zeigt: Das Herz beginnt die Reparatur, scheitert aber an der Intensität. Genau dort setzt die Forschung jetzt an.

Was nach einem Herzinfarkt im Herzen geschieht

Bis zu 4 Millionen Menschen in Deutschland leiden laut Deutschem Herzbericht 2025 an Herzinsuffizienz und jährlich sterben knapp 44.000 Menschen hierzulande am akuten Herzinfarkt. Der Grund ist immer derselbe: Wenn ein Herzkranzgefäß verstopft und Sauerstoff fehlt, sterben Herzmuskelzellen, sogenannte Kardiomyozyten, innerhalb von Minuten ab. An ihrer Stelle bildet sich Narbengewebe, das sich nicht zusammenziehen kann und das Herz pumpt dauerhaft schwächer.

Jahrzehntelang lautete die Lehrmeinung: Diese Zellen sind für immer verloren. Die Annahme gründete fast ausschließlich auf Obduktionsdaten, also Gewebeproben, die Stunden nach dem Tod entnommen wurden. Das Problem: Die Signalmoleküle, die Zellteilung anzeigen, zersetzen sich in totem Gewebe schnell. Ob das Herz lebender Patienten tatsächlich versucht, Kardiomyozyten zu ersetzen, ließ sich so nicht verlässlich messen.

Lebendgewebe statt Leichenprobe: Die entscheidende Methode

Genau hier setzten Professor Paul Bannon und Professor Sean Lal von der Universität Sydney und dem Baird Institute an. Sie entwickelten eine Methode, bei der Gewebeproben aus infarziertem und gesundem Herzgewebe während Bypass-Operationen oder kurz nach dem Abbruch lebenserhaltender Maßnahmen entnommen wurden. Diese prä-mortalen Biopsien erhielten die molekularen Signale intakt, die bei Obduktionsproben längst verblasst wären.

Die Universität Sydney veröffentlichte die Ergebnisse in Circulation Research, Band 138, unter dem Titel „Human Hearts Intrinsically Increase Cardiomyocyte Mitosis After Myocardial Infarction“. Und der Befund hielt, was dieser Titel versprach: In den Proben aus infarzierten Herzabschnitten zeigten 7 bis 8 Prozent der Kardiomyozyten Mitose, also aktive Zellteilung. Darunter fanden sich Zellen in allen Phasen des Teilungsprozesses, einschließlich der Zytokinese, dem Schritt, bei dem das Zytoplasma in zwei Tochterzellen aufgeteilt wird.

Die Lücke zwischen 7 und 25 Prozent

Dieser Befund ist eindeutig, aber er ist auch ernüchternd, wenn man die Dimensionen betrachtet: Schätzungen in der Fachliteratur zufolge müssten 25 bis 50 Prozent der Kardiomyozyten nach einem Infarkt neu gebildet werden, damit das Herz funktional regeneriert. 7 bis 8 Prozent sind real, aber bei weitem nicht genug.

Gleichzeitig liegen die Proben aus nicht-infarzierten Bereichen deutlich darunter, was zeigt: Das Herz reagiert spezifisch auf die Verletzung. Es gibt einen biologischen Schalter, der Zellteilung nach einem Infarkt aktiviert. Dieser Schalter funktioniert, er ist nur nicht stark genug. Und das ist der Punkt, an dem Forschung ansetzen kann.

Im Vergleich: Zebrafisch, Neugeborenes und der erwachsene Mensch

Die Befähigung zur Herzregeneration ist evolutionär uralt. Zebrafische können bis zu 20 Prozent ihres Herzventrikels regenerieren und erholen sich innerhalb von 30 bis 60 Tagen nahezu vollständig. Statt Narbengewebe bildet sich funktionstüchtiges Muskelgewebe. Salamander zeigen ähnliche Fähigkeiten.

Noch aufschlussreicher ist ein Vergleich innerhalb der Säugetiere: Neugeborene Mäuse können ihr Herz unmittelbar nach der Geburt vollständig regenerieren. Am siebten Lebenstag ist diese Fähigkeit bereits erloschen: Kardiomyozyten hören auf, sich zu teilen und verharren dauerhaft im Ruhezustand. Ähnliches gilt für andere Säugetiere, vermutlich auch für den Menschen. Was die Sydneyer Studie jetzt zeigt: Der Mechanismus ist im erwachsenen Herzen nicht vollständig abgeschaltet. Er läuft nach einem Infarkt auf rund 7 bis 8 Prozent Kapazität, ein schwaches Echo der neonatalen Fähigkeit, aber kein toter Schalter.

Von 7 bis 8 auf 25 bis 50 Prozent: Der nächste Schritt der Forschung

Das Forschungsziel ist klar formuliert: die molekularen Signale identifizieren, die nach einem Infarkt die 7 bis 8-prozentige Mitose auslösen und Wege finden, diesen Wert auf 25 bis 50 Prozent zu heben. Professor Sean Lal erklärte in einem Bericht des Sydney Morning Herald, das Forschungsziel sei es, diese Entdeckung zu nutzen, um neue Herzmuskelzellen zu erzeugen, die Herzinsuffizienz umkehren könnten. Wachstumsfaktoren wie IGF2, die auch in der neonatalen Regeneration eine Rolle spielen, gelten als bekannte Kandidaten für die zugrunde liegenden Signalwege.

Zwischen Prinzipnachweis und zugelassener Therapie liegen typischerweise zehn bis fünfzehn Jahre. Was die Sydneyer Studie ändert, ist die Ausgangslage: Wer nach einem Weg sucht, etwas zu verstärken, muss erst zeigen, dass es überhaupt vorhanden ist. Das ist jetzt, erstmals mit Gewebe lebender Menschen, gelungen.